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Le 10 chiavi di un sonno riparatore.
Si prenda cura del suo letto
Cambi la rete del letto e il materasso almeno ogni 10 anni.
Giri il materasso ogni tre mesi per evitare che si deformi.
Cambi le lenzuola regolarmente, faccia prendere loro aria tutte le mattine.
Faccia cambiare aria alla stanza
Arei la stanza.
La temperatura della stanza non dovrebbe superare i 18°C.
Umidifichi l’aria mettendo un piattino pieno d’acqua sul radiatore.
Crei silenzio nella stanza
Eviti di addormentarsi con la televisione accesa.
Se vive in un ambiente rumoroso ricorra ai tappi per le orecchie.
Faccia pasti leggeri
Si prepari una cena leggera per non disturbare il sonno con una digestione difficile.
Non beva troppa acqua per evitare risvegli improvvisi.
Eviti gli eccitanti
L’alcool, il fumo, il tè, il caffè sono i nemici di un sonno riparatore.
Sia regolare
Vada a dormire a orari regolari.
Stabilisca dei riti per conciliare il sonno (tisana, lettura…).
Spenga la luce ai primi segni di sonnolenza (sbadigli, occhi che si chiudono…).
Non si sforzi
Non resti a letto a rigirarsi se non riesce ad addormentarsi: legga o si alzi e aspetti il ciclo successivo.
Se si sveglia presto il mattino, si alzi e cominci la sua giornata.
Faccia sport
Un’attività sportiva regolare favorisce il sonno.
Cerchi per quanto possibile di fare sport prima delle 19:00.
Non abusi del riposino pomeridiano
Le piccole pause vanno benissimo, ma non oltre la mezz’ora, per evitare di ritardare il sonno notturno.
In caso di orari sfasati
Cerchi il più possibile di creare un’atmosfera notturna oscurando le fonti di luce, per ottenere un sonno riparatore.
Durante il riposo non combatta per ritrovare un ritmo “ordinario”.
Noti i miglioramenti ma anche le difficoltà, i risvegli notturni o le insonnie nelle prime ore del mattino, per parlarne in occasione della prossima visita.
Redazione a cura di “Malice & Co. (Francia)”. Traduzione e revisione a cura del Dott. Emilio Romanini.
Le apnee ostruttive che avvengono nel sonno sono caratterizzate da ripetuti episodi di pause respiratorie di durata variabile, da dieci a trenta secondi, (solo occasionalmente superiori al minuto) dovuti al collabimento, durante il sonno, di uno o più punti della faringe. Questa ostruzione meccanica riduce il passaggio dell’aria ed è alla base dell’apnea ostruttiva. Inoltre comporta un dispendio energetico da parte dei muscoli del torace e dell’addome, deputati all’inspirazione. In questa circostanza si crea una riduzione di ossigeno e di anidride carbonica nel sangue che stimola dei recettori specifici, presenti nelle strutture del collo, che permettono l’interruzione dell’apnea con un evento denominato“arousal”, cioè risveglio. La presenza di apnee ostruttive nel sonno determina un corteo sintomatologico che prende il nome di Sindrome delle apnee ostruttive (OSA).
Le complicanze neurologiche nella Sindrome delle Apnee Ostruttive (OSA)
Servizio di Neurolgia e Neurofisiopatologia
Clincia San Pio X, Milano
Le apnee ostruttive che avvengono nel sonno sono caratterizzate da ripetuti episodi di pause respiratorie di durata variabile, da dieci a trenta secondi, (solo occasionalmente superiori al minuto) dovuti al collabimento, durante il sonno, di uno o più punti della faringe. Questa ostruzione meccanica riduce il passaggio dell’aria ed è alla base dell’apnea ostruttiva. Inoltre comporta un dispendio energetico da parte dei muscoli del torace e dell’addome, deputati all’inspirazione. In questa circostanza si crea una riduzione di ossigeno e di anidride carbonica nel sangue che stimola dei recettori specifici, presenti nelle strutture del collo, che permettono l’interruzione dell’apnea con un evento denominato “arousal”, cioè risveglio. La presenza di apnee ostruttive nel sonno determina un corteo sintomatologico che prende il nome di Sindrome delle apnee ostruttive (OSA).
I pazienti con disturbi del sonno caratterizzati dalla presenza di OSA, presentano spesso dei sintomi neurologici, che, in alcuni casi, sono il primo campanello d’allarme che porta poi alla diagnosi dell’apnea.
A loro volta, i disturbi del sonno legati alla respirazione costituiscono un importante capitolo nella Classificazione dei Disturbi del sonno.
In ambito neurologico, la relazione tra OSA e sintomi neurologici è riassunta nella Tabella 1
Caratteristiche dell’OSA
Sintomi neurologici
Frammentazione del sonno
Cefalea
Sonnolenza diurna
Problemi relazionali
Ridotta percentuale di sonno profondo
Performance cognitive ridotte
Depressione
Tabella 1
OSA e Cefalea
L’associazione fra cefalea e disturbi del sonno è nota da lungo tempo anche se è difficile stabilire con esattezza la frequenza di questo fenomeno così come analizzare la complessa natura di tale rapporto.
La presenza di mal di testa al risveglio è rilevabile nel 74% circa dei pazienti con OSA, più frequentemente che nei pazienti con insonnia (40%). Tutti i tipi di mal di testa possono essere presenti in questi pazienti, ma in particolare l’emicrania, la cefalea di tipo tensivo e la cefalea a grappolo.
Se invece si affronta il problema dal punto di vista del mal di testa come sintomo di esordio, generalmente i pazienti che si rivolgono al medico per una cefalea, non riferiscono spontaneamente eventuali disturbi del sonno, probabilmente perché la loro attenzione è focalizzata principalmente sul dolore e perché spesso non sono consapevoli del disturbo del sonno in se.
E’ possibile però, attraverso specifiche domande al paziente ed al suo eventuale compagno di letto, evidenziare sintomi significativi e indicativi della presenza di russamento e apnee.
Il russamento è il rumore prodotto dalla vibrazione del palato molle e dai tessuti orofaringei nella fase inspiratoria del respiro, a causa di un restringimento delle vie respiratorie superiori, ed è favorito dalla riduzione del tono muscolare che si verifica fisiologicamente in sonno. Il russamento spesso è associato con, o può evolvere verso, una sindrome da apnea ostruttiva nel sonno.
Infatti, il disturbo del sonno più frequente, subito dopo l’insonnia, in pazienti con cefalea è il russamento che viene riferito nel 40 % dei casi.
La cefalea associata a OSA viene generalmente descritta come di tipo gravativo, diffusa a tutto il capo, che insorge al risveglio e può rappresentarne la modalità d’esordio in un considerevole numero di casi.
Nei pazienti con cefalea a grappolo l’associazione con OSA è particolarmente frequente, e si ritiene che la riduzione di ossigeno nel sangue, che si verifica in corso di apnea, possa costituire un fattore scatenante per le crisi di cefalea nei periodi attivi.
Sonnolenza diurna
La sonnolenza diurna è presente in grado variabile in tutti i pazienti con OSA ed è causata dalla cattiva qualità del sonno ed in particolare dalla sua frammentazione, dovuta ai frequenti episodi di arausal, o risvegli, di cui il paziente può non essere consapevole.
Ancora una volta, quindi, la comparsa di una eccessiva sonnolenza diurna, con episodi di addormentamento (colpi di sonno) può essere il problema che porta il paziente dal medico.
La sonnolenza può essere di intensità variabile e viene generalmente valutata con questionari specifici, che indagano la comparsa di addormentamento durante l’esecuzione di diverse attività quotidiane, come leggere, guardare la televisione, andare in automobile come passeggero, oppure addirittura durante l’esecuzione di attività più dinamiche, come mangiare, parlare, lavorare o guidare l’automobile. E’ riportato da molti studi scientifici, infatti, che i pazienti con OSA sono responsabili di un numero significativamente maggiore di incidenti stradali rispetto alle persone che non presentano questo problema, anche per la presenza di un rallentamento dei riflessi e di un disturbo dell’attenzione, che può prescindere dalla sonnolenza diurna.
La sonnolenza diurna, inoltre, è un disturbo frequente nei cefalalgici (37,40%) la cui qualità di vita ne risulta ulteriormente compromessa.
Tanto in presenza di russamento abituale con sospetto di OSA quanto di sonnolenza diurna rilevata tramite il questionario specifico, è necessario, quindi, sottoporre i pazienti all’adeguato iter diagnostico e terapeutico per controllare il disturbo e prevenire il maggiore rischio di incidenti domestici, sul lavoro o stradali cui questo tipo di soggetti sono esposti.
Problemi relazionali
Circa la metà dei pazienti con OSA presenta, oltre al russamento, una irrequietezza motoria durante il sonno. Per questo motivo, spesso anche la qualità del sonno di chi dorme con il paziente viene compromessa, con conseguente sonnolenza diurna, difficoltà di concentrazione, astenia, depressione. In particolare, i pazienti che presentano sia un russamento che una OSA sono quelli che determinano una maggiore disabilità nel compagno di letto, anche rispetto a coloro che sono russatori senza apnee.
Performance cognitive ridotte
I pazienti affetti da OSA riferiscono una sintomatologia caratterizzata da un ridotto grado di vigilanza, facile affaticabilità, difficoltà alla concentrazione e labilità dell’ attenzione. Le persone affette da tale sintomatologia mostrano spesso anche un deficit cognitivo direttamente proporzionale alla gravità della malattia e una correlazione statisticamente significativa con l’età. In particolare, in tale sindrome i disturbi cognitivi più comuni sono in relazione alle performance dell’ attenzione, della vigilanza ed anche alle funzioni esecutive, mentre meno frequenti sono i disturbi della memoria, dell’ apprendimento e delle performance motorie. Questi disturbi non vanno comunque intesi come dato costante visto che alcuni pazienti affetti da OSA mostrano un’obiettività neuropsicologica negativa.
La natura dei deficit cognitivi associati alla OSA è ancora oggi molto discussa. Quale è il disturbo prevalente tra quello delle funzioni esecutive ed i disturbi dell’ attenzione? I disturbi cognitivi sono causati dalla riduzione dell’ ossigenazione encefalica notturna oppure dall’ eccessiva sonnolenza diurna? Alcuni autori attribuiscono i deficit cognitivi di attenzione e vigilanza all’ eccessiva sonnolenza diurna, mentre i deficit delle funzioni esecutive sarebbero più strettamente collegati ad eventi ipossici cerebrali. Il trattamento con CPAP, pur producendo un miglioramento obiettivo e soggettivo della sonnolenza diurna, non ha alcun effetto su deficit neurocognitivi esecutivi, il persistere dei disturbi delle funzioni esecutive anche dopo il miglioramento clinico dei disturbi riferibili all’ OSA va quindi attribuito ad un danno organico ischemico cerebrale.
Molti studi hanno cercato di localizzare le aree encefaliche coinvolte. In particolare sembrano essere danneggiate nei pazienti affetti da OSA le aree prefontali, che costituiscono un substrato anatomico importante nel mantenere attive le funzioni esecutive. Alla base di queste lesioni encefaliche potrebbe esserci un disturbo del metabolismo dell’ acetilcolina, determinato dalla combinazione di un difetto emodinamico cerebrale, della frammentazione del sonno e di una ipossia intermittente.
Tra le altre funzioni cognitive valutate nei pazienti ipersonnici, alcuni studiosi hanno talvolta sottolineato anche la difficoltà nell’ eseguire movimenti volontari (deficit delle performance prassiche) che sono da porre maggiormente in relazione, più che con le altre funzioni neuropsicologiche studiate, con l’ipossiemia cronica. In alcuni casi è riscontrabile anche una certa difficoltà nel reperire alcune parole (anomia), segno di compromessa fluenza verbale, così come sono evidenziabili, seppur sporadicamente, deficit di programmazione e pianificazione.
Va infine sottolineato che la labilità attentiva, il deficit cognitivo maggiormente frequente nei pazienti con apnee notturne, rende spesso la vita lavorativa di questi pazienti difficoltosa, fino a creare disagi non solo sociali, ma anche più propriamente psichiatrici.
Depressione
La depressione è il disturbo dell’ umore più frequentemente associato all’ OSA. Non è ancora stato chiarito se la depressione in questi casi sia una conseguenza primaria della malattia oppure se compaia in conseguenza dei sintomi dell’ OSA. Attualmente si preferisce pensare che questo disturbo dell’ umore sia secondario al disturbo medico e non costituisca una entità psichiatrica distinta. Tuttavia è molto importante sottolineare che se un paziente soffre di depressione, stanchezza cronica e disturbi del sonno bisogna escludere per prima cosa che una sindrome delle apnee notturne non sia alla base di questa sintomatologia.
Conclusioni
Da quanto descritto emerge come sia importante ricercare, ed eventualmente escludere, la presenza di un disturbo del sonno legato al respiro, in presenza di sintomi neurologici come la cefalea, la depressione e i deficit attentivi, soprattutto in pazienti che presentano gli altri fattori di rischio per OSA. Questo perchè spesso questi sintomi rispondono bene alla terapia dell’OSA ed in modo meno soddisfacente alle terapie sintomatiche con antidepressivi o andtidolorifici. Inoltre, nei pazienti noti e seguiti per OSA è importante ricercare le complicanze neurologiche descritte, in particolar modo la sonnolenza diurna, perchè spesso il paziente non le collega alla patologia di base e le sottostima.
La diagnosi dei disturbi del sonno non può prescindere da una valutazione strumentale condotta per l’intera durata della notte. Lo Studio Polisonnografico è l’esame diagnostico che consente di identificare con certezza l’esistenza e l’entità delle Apnee Notturne ed è in grado di rilevare le modificazioni neurofisiologiche e cardiovascolari caratteristiche di questa patologia.
Per Studio Polisonnografico, si intende un esame caratterizzato da diversi gradi di complessità, che possiamo così illustrare:
Consiste nella registrazione dei seguenti 4 parametri: rumore respiratorio o flusso aereo oro-nasale, frequenza cardiaca, ossimetria, posizione corporea. Questa metodica permette l’identificazione indiretta degli eventi respiratori attraverso l’ossimetria (eventi di desaturazione), ma non permette l’identificazione dei diversi tipi di alterazioni di respiro notturno né dei periodi di sonno (ad esempio la distinzione tra Sonno NREM e Sonno REM).
Ad uno stadio maggiore di complessità abbiamo la registrazione dei seguenti parametri: rumore respiratorio, flusso aereo oro-nasale, movimenti del torace e dell’addome, frequenza cardiaca, ossimetria, posizione corporea durante il Sonno. Questa metodica permette l’identificazione diretta degli eventi respiratori (quindi la loro precisa identificazione) ma non permette la valutazione dei periodi di sonno né la distinzione fra sonno NREM e Sonno REM.
3. Polisonnografia notturna con sistema portatile L’evoluzione tecnologica ha consentito di produrre sistemi di registrazione più articolati dei precedenti, ma sempre portatili; con questi apparecchi è possibile la registrazione dei seguenti parametri: elettroencefalogramma, elettrooculogramma, elettromiografia sottomentoniero, rumore respiratorio, flusso aereo oro-nasale, movimenti respiratori toracici ed addominali, elettrocardiogramma, ossimetria, posizione corporea, il movimento degli arti. E’ consentità così la stadiazione del Sonno, il riconoscimento degli elementi microstrutturali e la identificazione diretta degli eventi respiratori, ma non è prevista la sorveglianza del paziente e della qualità del tracciato per tutta la notte.
Una delle patologie più frequenti, ma tutt’ora spesso misconosciuta, è la Sindrome delle Apnee Ostruttive nel sonno (OSA).
L’OSA non è una malattia benigna, infatti si calcola che un altissimo numero di incidenti stradali coinvolga pazienti affetti da questa sindrome.
L’OSA è una malattia complessa caratterizzata dalla presenza di ripetuti episodi di ostruzione della via aerea a livello faringeo, che avvengono durante il sonno.
Le cause alla base di questo fenomeno possono essere molteplici e di diversa natura, ma le conseguenze sono costituite dal russamento abituale, dalla frammentazione del sonno, per continui risvegli, e dalla ridotta ossigenazione del sangue. Questa condizione porta, nel tempo, all’insorgenza di altre patologie, di natura cardiovascolare ed encefalovascolare.
I sintomi più frequenti, oltre al russamento (roncopatia), sono la sonnolenza diurna eccessiva, la cefalea, l’ipertensione, cambiamenti di personalità, disturbi della memoria e della concentrazione.
L’OSA è stata definita e descritta come sindrome nel 1965 ma solo nel 1991 è stato ideato il suo trattamento non invasivo, che prevede l’utilizzo di un apparecchio da utilizzare durante il sonno, che fornisce l’aria a pressione positiva (CPAP) alle vie aeree superiori, per forzarne l’ostruzione.
Oggi, inoltre, è stato ottenuto che la Sanità pubblica riconosca come malattia sociale ed invalidante l’OSA e che si faccia carico, laddove ne esistono i presupposti, della fornitura al paziente di un apparecchio per la CPAP.
La storia di questa patologia è una storia di collaborazione tra più specialisti: negli ultimi 40 anni, i neurofisiologi ed i pneumologi si sono impegnati nella ricerca delle cause e della terapia dell’OSA.
Questa patologia è un comune campo operativo per le due categorie di specialisti, a cui si sono aggiunti ben presto i cardiologi, gli otorini, i chirurghi maxillo-facciali, i dietologi e da ultimo i pediatri, allorché per il trattamento della sindrome sono disponibili diverse strategie terapeutiche.
La denominazione di “medicina del sonno”, infatti, vuole soprattutto sottolineare il carattere di interdisciplinarità di questa nuova branca che si occupa delle patologie legate al sonno, di cui l’OSA è un tipico e frequente esempio.
Russamento e Sindrome delle Apnee Ostruttive nel Sonno: cosa fare ?
In considerazione di quanto descritto, la Casa di Cura S.Pio X ha organizzato, ormai da diversi anni, un percorso interdisciplinare per la diagnosi e la cura della Sindrome delle Apnee Ostruttive nel sonno (OSA) sia nell’adulto che nel bambino.
E’ infatti operativo un team costituito da neurologi, pneumologi, otorinolaringoiatri, cardiologi e pediatri esperti nella gestione di questa patologia.
La diagnosi di OSA, inoltre, non può prescindere, oltre che dalla clinica che coinvolge numerosi branche specialistiche, dalla registrazione polisonnografica.
Il polisonnigrafo è uno strumento che permette la registrazione continua e simultanea di numerose variabili fisiologiche durante il sonno: EEG, elettrooculografia, elettromiografia ( i tre parametri di base per la valutazione degli stadi del sonno ), elettrocardiografia, flusso aereo respiratorio, movimenti respiratori, movimenti delle gambe ed altre variabili elettrofisiologiche.
Grazie alla comparsa negli ultimi dieci anni di strumenti di registrazione digitale, oltre alla poligrafia tradizionale effettuata in regime di ricovero, e’ possibile effettuare esami polisonnografici ambulatoriali.
Questo ha permesso di soddisfare le aumentate richieste di un numero sempre crescente di utenti e di effettuare ove necessario esami di screening diagnostico.
Nel 1972 è stata scoperta in una particolare area del cervello, detta dei nuclei soprachiasmatici, l’ esistenza di un centro detto orologio circadiano.
Gli esseri umani hanno al loro interno una sorta di orologio biologico che influenza alcuni processi fisiologici e che condiziona le ore di veglia e quelle di sonno.
Il funzionamento di questo orologio corrisponde al ciclo circadiano, il quale regola, attraverso l’azione di ormoni ed altri messaggeri chimici e nervosi, i processi organici che avvengono ogni giorno nel nostro corpo: la digestione, la minzione, l’evacuazione, la crescita e il ricambio cellulare sono alcuni esempi.
Il nostro orologio biologico determina anche l’alternanza dei periodi di sonno e di veglia con un intervallo piuttosto regolare e costante all’interno del ritmo circadiano, a meno che non intervengano alcuni fattori che dall’esterno possono condizionarne in parte il funzionamento.
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A cosa serve il sonno?
Il sonno occupa quasi un terzo della nostra vita ma il suo vero significato rimane ancora un mistero. Quello che si può dire con certezza è che esso non è solo un periodo di inattività della mente e del corpo. Il sonno è invece un fenomeno biologico complesso, caratterizzato da un abbassamento del livello di coscienza e dalla riduzione della funzionalità biologica ed è indispensabile alla sopravvivenza dell’organismo e all’equilibrio psichico dell’uomo e degli animali superiori. Durante il sonno attraversiamo degli stati di coscienza differenti che sono però indispensabili al mantenimento di una attività psichica. Mentre dormiamo vengono elaborati i dati della memoria, vengono organizzate le esperienze di vita passate e progettate le esperienze future.
Cosa sappiamo del sonno?
Nel corso di questo secolo sono stati effettuati notevoli progressi nel campo della medicina del sonno. Nel 1929 è stata introdotto nella pratica clinica l’ elettroencefalogramma (EEG), che risulterà essere un mezzo indispensabile allo studio del sonno, permettendo di registrare l’attività elettrica del cervello in modo semplice e non invasivo. Solo molto più tardi, nel 1953, registrando l’ EEG insieme ad altri paramenti come l’ Elettrocardiogramma, l’Elettromiografia (che studia l’attività dei muscoli) ed il pneumogramma (che rileva l’attività respiratoria), è stato possibile scoprire che il sonno è costituito da varie fasi. Esistono infatti fasi di sonno lento e di sonno chiamato sonno paradossale o REM (sonno a movimenti oculari rapidi). Nel sonno lento (che a sua volta è diviso in quatto fasi) si riducono le funzioni vitali e l’organismo recupera attivamente, mentre nel sonno REM sono concentrati i sogni e l’EEG è simile a quello della veglia. Durante la notte si susseguono cinque o sei cicli, ognuno costituito da una fase lenta e da una REM.
I disturbi del sonno
Quali sono i problemi che rendono il riposo non soddisfacente o addirittura insufficiente per l’organismo?
Si stima che circa un terzo della popolazione italiana soffra di disturbi legati al sonno.
Molte sono le cause alla base di una cattiva qualità di sonno: dalle condizioni ambientali non idonee ad una serie di patologie che influiscono direttamente o indirettamente sul sonno stesso. Ogni giorno l’elenco si arricchisce, grazie anche al fatto che la medicina del sonno sta gradualmente occupando l’interesse che merita, visto il crescere della consapevolezza nella società della sempre maggior importanza del sonno ed i suoi disturbi.
E’ sempre maggiore lo spazio dedicato al sonno dai mass-media e l’attenzione verso questo tema da parte dei medici stessi, il che è molto importante per lo sviluppo della scienza e dell’arte della medicina del sonno e di grande aiuto per chi soffre di disturbi del sonno, ovvero circa un terzo della popolazione.
Oggi, infatti, molto si conosce riguardo alla cosiddetta architettura del sonno e alle patologie che lo riguardano, siano esse di interesse neurologico che cardio-respiratorio.
Il principale problema è però costituito dal fatto che molti di coloro che sono affetti da qualsivoglia disturbo del sonno non ne sono consapevoli e non si sottopongono ad alcuna visita specialistica, e quindi non ricevono l’adeguato trattamento.
Le conseguenze di una mancata diagnosi di un disturbo del sonno assumono oggi un sempre maggiore impatto sociale: basti pensare ai costi in termine di vite umane, e di oneri finanziari a carico della collettività, dovuti ad incidenti stradali o sul lavoro causati dalla sonnolenza diurna.
Le principali patologie di interesse della medicina del sonno sono: le insonnie, i disturbi del movimento e comportamentali durante il sonno, le ipersonnie ed i disturbi della vigilanza, i disturbi respiratori durante il sonno.
Tutte queste condizioni, alterando la vigilanza del soggetto, lo mettono in condizioni di rischio quando sono necessari prontezza di riflessi ed attenzione come ad esempio alla guida dell’auto o nello svolgimento di attività pericolose o di precisione.
1. L’insonnia è la più comune di tutti i disturbi del sonno. Il problema principale è la difficoltà ad addormentarsi e / o mantenere il sonno. Esso può essere un sintomo di un altro disturbo o una condizione primaria. La depressione ed il dolore spesso peggiorano questa condizione.
2. Sindrome delle Gambe senza Riposo è una sensazione sgradevole nelle gambe che può essere alleviata solo spostandosi. I sintomi sono spesso descritti come dolore spasmi o una sensazione di prurito. Questo si verifica più spesso durante la notte, rendendo difficile per riposare o dormire.
3. La narcolessia è una condizione che causa sonnolenza improvvisa, “attacchi di sonno”. Altri sintomi associati con la narcolessia sono cataplessia, sogni vividi e paralisi del sonno.
4. Inadeguata Igiene del sonno è un disturbo del sonno causato da cattive abitudini durante il sonno, le malsane abitudini pre-sonno, i rituali e / o un ambiente poco idonei al riposo.
5. Sindrome di sonno insufficiente è un disturbo che si verifica quando un individuo persiste a non ottenere il sonno sufficiente senza la presenza di un altro disturbo del sonno.
6. I disturbi del sonno disturbi infantili sono comuni nei bambini di età tra i 2-18 anni e includono apnea ostruttiva del sonno, disturbi del movimento sonno-correlati, come i modelli di sonno alterati, il terrore del sonno e il sonnambulismo.
Fin dalle prime fasi della malattia è utile indirizzare il paziente ed i suoi famigliari ad un adeguato stile di vita, che permetta di adeguare le nomali abitudini e attività ali eventuali problemi della persona con la Malattia di Parkinson, senza per questo farlo sentire inadeguato o dover stravolgere la routine quotidiana.
Piccoli accorgimenti sono sufficienti per consentire una vita normale per un pungo periodo di tempo.
La dieta.
Alcuni paziente sono sensibili ai cibi proteici che posso competere con l’assorbimento della levodopa, rendendo meno efficace la somministrazioni dell’ora di pranzo con fasi OFF e disabilità motoria nel pomeriggio.
In questa situazione, è sufficiente assumere a pranzo i carboidrati (pane e pasta) e la verdura e limitare l’assunzione di proteine a cena (carne, uova e formaggio).
La ginnastica.
Un’ altra raccomandazione, preziosa quanto la prescrizione di un farmaco, è lo svolgimento di una costante attività fisica. Nelle fasi iniziali della malattia è sufficiente eseguire dei semplici esercizi di mobilizzazione attiva e passiva e stiramenti muscolari, che riducano il tono muscolare e mantengano l’adeguata mobilità delle articolazione.
Con il progredire della malattia, quando insorgono sintomi quali i disturbi della marcia e dell’equilibrio, spesso asimmetrici, è consigliabile un programma di neuroriabilitazione più specifico, che sia in grado di mantenere adeguatamente queste funzioni.
In caso di disturbi particolari come l’ipofonia (voce bassa) o la disartria (difficoltà a proninciare le parole) è possibile ricorrere alla logopedia.
Alcuni consigli….
Fin dalle prime fasi della malattia è utile indirizzare il paziente ed i suoi famigliari ad un adeguato stile di vita, che permetta di adeguare le nomali abitudini e attività ali eventuali problemi della persona con la Malattia di Parkinson, senza per questo farlo sentire inadeguato o dover stravolgere la routine quotidiana.
Piccoli accorgimenti sono sufficienti per consentire una vita normale per un pungo periodo di tempo.
La persona con Malattia di Parkinson è in grado di svolgere una vita normale, eventualmente con tempi un po’ più lunghi. Una delle caratteristiche della malattia, infatti, è la difficoltà a svolgere bene due o più attività contemporaneamente, per esempio guidare e parlare, parlare al telefono e lavare i piatti, camminare e cercare un oggetto nella borsa. Per questo motivo, per evitare frustrazioni inutili, è bene abituarsi a dedicarsi ad un’attività alla volta, pianificando la giornata in modo da fare comunque tutto bene, non importa se presto!
La terapia chirurgica nella Malattia di Parkinson risale agli anni ’20 ma il suo sviluppo, in particolare per controllare il tremore, iniziò negli anni ’40.
Dagli anni ‘90 si è assistito ad un rinnovato interesse, sia per l’evidenza che un numero sempre maggiore di pazienti con fase complicata di malattia non viene adeguatamente controllato dalla terapia medica, sia per il miglioramento della metodica della chirurgica stereotassica, che permette di intervenire in modo poco invasivo ed efficace.
Nel corso degli ultimi anni sono state sperimentate diverse strategie, molte delle quali ancora oggi utilizzate, ma sicuramente, attualmente, la stimolazione del Nucleo Subtalamico è quella considerata più sicura ed efficace per la Malattia di Parkinson.
Come funziona.
Lo scopo della terapia chirurgica è quello di riportare un equilibrio all’interno del circuito dei Nuclei della Base inibendo i neuroni del Nucleo Subtalamico mediante una stimolazione ad alta frequenza (Figura 6).
Figura 6: tragitto dell’elettrodo diretto al Nucleo Subtalamico, immagini a-c. Attività registrata nel Nucleo Subtalamico, immagine d
Questo avviene generando un campo elettromagnetico che genera impulsi ad una frequenza superiore ai 130 Hz. Il campo elettromagnetico viene generato da due elettrodi (uno per lato), che hanno le dimensioni di un filo di spago.
La stimolazione, cioè l’inibizione del nucleo, che si può attivare, regolare o, se necessario, anche spegnere, migliora alcuni sintomi della malattia e permette di ridurre o di gestire meglio la terapia farmacologica.
Non è possibile, comunque, ottenere, nemmeno con la stimolazione, una guarigione o significative modificazioni dell’evoluzione della malattia.
L’intervento di impianto degli elettrodi viene effettuato da una equipe specializzata in chirurgia stereotassica, che prevede la presenza in sala operatoria, oltre che del neurochirurgo, anche quella del neurologo specializzato in Disordini del Movimento e del neurofisiologo.
Figura 7. decorso degli elettrodi e collocazione della batteria
L’intervento dura dalle 5 alle 8 ore e avviene con il paziente sveglio. Questa circostanza, accettabile in quanto l’intervento non è doloroso, è resa necessaria dal fatto che durante l’intervento viene controllata la corretta collocazione degli elettrodi verificando al momento l’efficacia della stimolazione sulla rigidità muscolare e l’assenza di effetti collaterali. Una volta collocati a livello dei Nuclei Subtalamici, gli elettrodi vengono collegati ad una batteria, posta sotto la cute dell’area sottoclavicolare (Figura 7).
La garanzia del successo dell’intervento risiede quasi esclusivamente nella adeguata selezione del paziente candidabile a ricevere questo tipo di trattamento.
Quali pazienti possono beneficiare della terapia chirurgica ?
Il candidato ideale alla terapia chirurgica è il paziente con una Malattia di Parkinson idiopatica (escludendo quindi tutte le altre forme di parkinsonismo) in fase complicata, che non beneficia dello schema terapeutico ottimizzato o che non può assumere i farmaci indicati per i loro effetti collaterali.
Un altro fattore importante è l’età del paziente, che non deve superare i 65 anni, in quanto è stato osservato che un’età più avanzata può rendere difficoltoso il decorso post-operatorio e facilitare l’insorgenza degli effetti collaterali o delle complicanze dell’intervento. Vengono inoltre esclusi i pazienti con altre patologie gravi, neurologiche o no, che controindicano di norma le procedure chirurgiche non indispensabili.
L’adeguata selezione all’intervento prevede una serie di valutazioni radiologiche e cliniche che vengono effettuate dal neurologo esperto.
Sono indispensabili anche colloqui di approfondimento con il paziente ed i suoi famigliari per permettere loro di arrivare all’intervento con la motivazione necessaria e di affrontare sia l’intervento che le fasi che ne seguono con la preparazione adeguata, sia fisica che emotiva.
Questa procedura è indispensabile per garantire la massima efficacia dell’intervento che, quando adeguatamente preparato, permette un drammatico miglioramento dei sintomi motori della malattia e della qualità di vita del paziente.
E’ importante ricordare che al momento attuale non si conoscono né la causa né la cura per guarire la Malattia di Parkinson. E’ possibile però curare la maggior parte dei sintomi con un netto miglioramento della disabilità funzionale.
All’inizio.
La storia della terapia farmacologica della Malattia di Parkinson risale a Charcot, che attorno al 1870, scoprì per caso l’utilità della atropina, una sostanza contenuta nella Belladonna (Figura 4).
A quei tempi, le donne che utilizzavano a fini estetici la Belladonna per ottenere la dilatazione delle pupille, lamentavano di avere la bocca secca. Charcot utilizzò allora la sostanza per ridurre l’ipersalivazione dei pazienti parkinsoniani e, inaspettatamente, oltre al miglioramento di questo disturbo, osservò anche la riduzione del tremore.
Lui non sapeva, però, che la Belladonna contiene Atropina e che questa sostanza è in grado di ridurre l’eccesso di acetilcolina che si presenta a livello centrale in presenza di un deficit di dopamina.
Figura 4: Atropa Belladonna.
La Belladonna non era comunque in grado di migliorare gli altri sintomi della Malattia di Parkinson e poteva dare effetti collaterali importanti, quindi per circa 1 secolo non è stato possibile curare adeguatamente i pazienti parkinsoniani.
La levodopa.
Nel 1969, un neurologo americano, il dottor Oliver Sacks ha utilizzato la levodopa in alcuni pazienti con l’encefalite letargica e parkinsonismo, descrivendone poi il miglioramento nel suo famoso libro “Risvegli”.
Da allora la levodopa ha cambiato la prognosi della malattia e la qualità di vita dei pazienti parkinsoniani.
La levodopa viene assunta per via orale e, una volta assorbita dall’intestino, passa nella circolazione sanguigna. Dopo aver oltrepassato la barriera emato-encefalica, viene trasformata in dopamina e supplisce al deficit di produzione del neurotrasmettitore da parte della Substantia Nigra (Figura 5).
Figura 5: azione dei farmaci dopaminergici.
Dopo 35 anni di utilizzo, la levodopa rimane il farmaco più efficace nel controllare i sintomi della Malattia di Parkinson, ma in questi anni sono emersi anche gli effetti collaterali che la sua somministrazione a lungo termine può provocare.
Inizialmente, infatti, la levodopa viene assunta 3 volte al giorno e consente di controllare i sintomi della malattia senza intervalli liberi tra le somministrazioni. Con il tempo, la durata dell’effetto della singola dose si accorcia e compaiono le fluttuazioni motorie, cioè dei momenti della giornata durante i quali il farmaco non funziona e ricompaiono i sintomi. Questi momenti vengono definiti fasi OFF, mentre i periodi di benessere vengono detti fasi ON. Una strategia utile in questi casi è quella di aumentare il numero di somministrazioni nella giornata, di utilizzare le formulazione di levodopa a rilascio prolungato o di aumentare il dosaggio della levodopa per ogni somministrazione. Questo sistema, però, può portare ad un eccesso di attività della levodopa, con la comparsa di movimenti involontari agli arti o al capo, che possono essere disabilitanti quanto le fasi di OFF.
La comparsa di questo quadro clinico viene definito fase di complicata della malattia, e rappresenta attualmente la sfida terapeutica principale che devono affrontare sia il medico che il paziente.
Gli altri farmaci.
Per questo motivo, da diversi anni vengono sviluppati altri farmaci che presentino un meccanismo d’azione diverso dalla levodopa e che, soli o in associazione, possano prevenire o ridurre gli effetti collaterali descritti.
Il tolcapone (attualmente non in commercio in Italia) e l’entacapone, assunti in associazione alla levodopa, consentono di prolungarne la durata dell’effetto. Il loro meccanismo d’azione consiste nell’inibire gli enzimi che catabolizzano la dopamina, permettendo una sua prolungata presenza a livello della sinapsi.
Ma la categoria principale di farmaci da utilizzare per prevenire o correggere le complicanze da levodopa è quella dei dopamino-agonisti: bromocriptina, pergolide, pramipexolo, ropinerolo, cabegolina, apomorfina.
Questi farmaci presentano una struttura molecolare differente rispetto alla levodopa ma ne mimano l’effetto a livello del recettore post-sinptico (Figura 5).
Questi farmaci vengono somministrati in monoterapia nelle fasi iniziali e in associazione alla levodopa nelle fasi più avanzate della malattia, permettendo di ridurre il dosaggio della levodopa e di controllare le fluttuazioni motorie che caratterizzano la fase complicata. Sono farmaci efficaci nel controllo dei sintomi parkinsoniani, sebbene non sempre come la levodopa, ma presentano anch’essi effetti collaterali di cui bisogno tenere conto nella scelta dello schema terapeutico adeguato
Quale terapia per quale paziente ?
Se un tempo il problema principale nella terapia della Malattia di Parkinson era la scarsità di farmaci a disposizione, oggi è invece la scelta della strategia terapeutica più adeguata.
Il vantaggio di avere un ricco bagaglio di farmaci è la possibilità di personalizzare lo schema terapeutico.
Anche per questo motivo è importante rivolgersi ad uno specialista che conosca in modo approfondito i farmaci a disposizione e i loro effetti, sia benefici che collaterali.
Quando l’esordio della malattia si presenta prima dei 65 anni è consigliabile iniziare il trattamento con un farmaco dopamino-agonista, valutandone bene l’efficacia non solo sui sintomi motori ma anche sulla qualità di vita e sulle abilità funzionali della persona, che spesso ha delle esigenze lavorative e sociali a cui far fronte. In questo modo è possibile rimandare l’assunzione della levodopa e mantenerla ad un dosaggio moderato, così da prevenire o ritardare l’esordio della fase complicata di malattia.
Per i pazienti con un esordio più avanzato, invece, è indicato iniziare la terapia con la levodopa e associare il dopamino-agonista in casi selezionati, se necessario.
A tutt’oggi non si conosce la causa della Malattia di Parkinson. Si conosce però il meccanismo fisiopatologico alla base della sua sintomatologia, cioè l’alterazione dei circuiti neuronali presenti a livello dei Nuclei della Base.
I Nuclei della Base sono costituiti da neuroni con specifiche funzioni nel controllo del movimento, organizzati in gruppi (nuclei), denominati: Nucleo Striato, formato dal Putamen e dal Nucleo Caudato, Globo Pallido, Substantia Nigra e Nucleo Subtalamico.
Queste strutture sono collegate tra loro e con le altre strutture cerebrali da una fitta rete di interconnessioni neuronali tramite delle sostanze dette neurotrasmettitori.
Alla base della Malattia di Parkinson è stata identificata una riduzione del numero e dell’attività dei neuroni dopaminergici a livello della Substantia Nigra (Figura 3). Questo nucleo produce dopamina, un neurotrasmettitore che ha il compito di trasmettere le informazioni agli altri Nuclei della Base e alle altre strutture cerebrali. La riduzione della dopamina nel circuito porta al relativo eccesso di un altro neurotrasmettitore: l’acetilcolina.
Figura 3: localizzazione dei Nuclei della Base e della Substantia Nigra.
Nella Malattia di Parkinson, l’alterazione dell’equilibrio tra dopamina e acetilcolina una modificazione di tutto il circuito, con alterazioni dei processi di preparazione e di esecuzione del movimento volontario (bradicinesia), dell’inibizione dei riflessi che mantengono il tono muscolare (rigidità) e della sincronizzazione delle altre strutture cerebrali (tremore).
Con lo stesso meccanismo patogenetico di base, possono comparire sintomi più complessi, che si estendono ad altri sistemi, come quello gastro-intestinale (stipsi, disfagia, scialorrea) o urinario (nicturia, pollachiuria).
L’influenza dei Nuclei della Base, e quindi la loro alterazione, si riflette anche sulla modulazione dell’affettività, determinando cambiamenti della personalità (demotivazione, apatia), alterazioni del tono dell’umore (depressione), o sulla regolazione del ciclo sonno-veglia, con disturbi del sonno che possono precedere anche di anni l’esordio conclamato della malattia.
Dr. Luigi Giovanni Manfredi - Neurologo 